Apesar da identificação de uma lipase lingual secretada pelas células da base da língua, não há a digestão salivar dos lipídios devido a não haver um refluxo para a boca. Dessa forma, a identificação de uma lipase gástrica provavelmente corresponde àquela secretada pela língua.

Porém , o pH extremamente ácido do estômago não possibilita a ação integral desta lipase gástrica, diminuindo a velocidade de sua ação enzimática, havendo apenas a quebra de algumas ligações de ésteres de ácidos graxos de cadeia curta.

Em crianças lactentes, entretanto, o pH gástrico aproxima-se bastante da neutralidade o que indica que a lipase gástrica pode ter ação na digestão das gorduras do leite. Esmo assim, esta digestão não é eficiente devido as gorduras não estarem emulsificadas, o que dificulta a ação desta enzima hidrolítica.

A ação gástrica na digestão dos lipídios, portanto, está relacionada com os movimentos peristálticos do estômago, produzindo uma emulsificação dos lipídios, dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar.

A chegada do bolo alimentar acidificado no duodeno induz a liberação hormônio digestivo colecistocinina (um peptídeo de 33 aminoácidos, também denominado pancreozimina) que, por sua vez, promove a contração da vesícula biliar, liberando a bile para o duodeno.

Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado. São denominados primários (ácido cólico, taurocólico, glicocólico, quenodesoxicólico e seus derivados) quando excretados no duodeno, sendo convertidos em secundários (desoxicólico e litocólico) por ação das bactérias intestinais. A bile, ainda, excreta o colesterol sanguíneo em excesso, juntamente com a bilirrubina (produto final da degradação da hemoglobina).

A colecistocinina possui, ainda, função de estímulo do pâncreas para a liberação do suco pancreático, juntamente com outro hormônio liberado pelo duodeno, a secretina. O suco pancreático possui várias enzimas digestivas (principalmente proteases e carboidratases) sendo a lipase pancreática a responsável pela hidrólise das ligações ésteres dos lipídios liberando grande quantidades de colesterol, ácidos graxos, glicerol e algumas moléculas de mono-acil-gliceróis.

Os lipídios livres são, então, emulsificados pelos sais biliares em micelas e absorvidos pela mucosa intestinal que promove a liberação da porção polar hidrófila (sais biliares) para a circulação porta hepática e um processo de ressíntese dos lipídios absorvidos com a formação de novas moléculas de tri-acil-gliceróis e ésteres de colesterol, que são adicionados de uma proteína (apo-proteína 48, ou aop-48) formando a lipoproteína quilimíocron, que é absorvida pelo duto linfático abdominal, seguindo para o duto linfático torácico e liberada na circulação sangüínea ao nível da veia jugular.